一、阿茲海默的病因

　　此病可能是一組異質性疾病，在多種因素（包括生物和社會心理因素）的作用下才發病。從目前研究來看，此病的可能因素和假說多達30餘種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育程度、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。下列因素與此病發病有關：

　　1.家族史

　　絕大部分的流行病學研究都提示，家族史是此病的危險因子。某些患者的家屬成員中患有同樣疾病者高於一般人群，此外還發現先天愚型患病危險性增加。進一步的遺傳學研究證實，此病可能是常染色體顯性基因所致。最近透過基因定位研究，發現腦內澱粉樣蛋白的病理基因位於第21對染色體。可見癡呆與遺傳有關是比較肯定的。

　　先天愚型（DS）有此病類似病理改變，DS如活到成人發生此病幾率約100%，已知DS致病基因位於21號染色體，乃引起對此病遺傳學研究極大興趣。但此病遺傳學研究難度高，多數研究者發現患者家庭成員罹患此病危險率比一般人約高3~4倍。 St.George-Hyslop等（1989）複習了此病家系研究資料，發現家庭成員罹患此病的危險，父母為14.4%；同胞為3.8%∼13.9%。用壽命統計分析，FAD一級親屬患此病的危險率高達50%，而對照組僅10%，這些資料支持部分發病早的FAD，是一組與年齡相關的顯性常染色體顯性遺傳；文獻有一篇僅女性患病家系，因甚罕見可排除X-連鎖遺傳，而多數散發病例可能是遺傳易感性和環境因素相互作用的結果。液態威而鋼 雙效威而鋼 一想就硬 華佗神丹 三體牛鞭 保羅V8 印度學名藥 cenforce

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　　與AD有關的遺傳位點，目前已知的至少有以下4個：早髮型AD基因座分別位於2l、14、1號染色體。相應的可能致病基因為APP、S182和STM-2基因。遲髮型AD基因座位於19號染色體，可能致病基因為載脂蛋白E（APOE）基因。

　　2.一些軀體疾病

　　如甲狀腺疾病、免疫系統疾病、癲癇等，曾被視為此病的危險因子研究。有甲狀腺功能低下史者，患此病的相對危險度高。此病發病前有癲癇發作史較多。偏頭痛或嚴重頭痛史與此疾病無關。不少研究發現憂鬱症史，特別是老年期憂鬱症史是此病的危險因子。最近的一項病例對照研究認為，除憂鬱症外，其他功能性精神障礙如精神分裂症和偏執性精神病也有關。曾經作為此病危險因子研究的化學物質有重金屬鹽、有機溶劑、殺蟲劑、藥品等。鋁的作用一直令人關注，因為動物實驗顯示鋁鹽對學習和記憶有影響；流行病學研究提示癡呆的盛行率與飲水中鋁的含量有關。可能由於鋁或矽等神經毒素在體內的蓄積，加速了老化過程。

　　3.頭部外傷

　　頭部外傷指伴隨意識障礙的頭部外傷，腦外傷作為此病危險因子已有較多報告。臨床和流行病學研究提示嚴重腦外傷可能是某些該疾病的原因之一。

　　4.其他

　　免疫系統的進行性衰竭、身體解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及喪偶、獨居、經濟困難、生活顛簸等社會心理因素可成為發病誘因。

二、阿茲海默的臨床表現

　　此病起病緩慢或隱匿，病人及家人常說不清何時發病。多見於70歲以上（男性平均73歲，女性為75歲）老人，少數病人在軀體疾病、骨折或精神受到刺激後症狀迅速明朗化。女性較多男性（女?男為3?1）。主要表現為認知功能下降、精神症狀和行為障礙、日常生活能力的逐漸下降。依認知能力和身體機能的惡化程度分成三個時期。

　　第一階段（1∼3年）

　　為輕度癡呆期。表現為記憶減退，突出近事遺忘；判斷能力下降，病人不能對事件進行分析、思考、判斷，難以處理複雜的問題；工作或家務勞動漫不經心，不能獨立進行購物、經濟事務等，社交困康藥本鋪 春藥 壯陽藥 持久液 增大丸 犀利士 威而鋼 樂威壯 必利吉 必利勁

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　　第二階段（2∼10年）

　　為中度癡呆期。表現為遠近記憶嚴重受損，簡單結構的視空間能力下降，時間、地點定向障礙；在處理問題、辨別事物的相似點和差異點方面有嚴重損害；不能獨立進行室外活動，在穿衣、個人衛生及維持個人儀表方面需要幫助；計算不能；出現各種神經症狀，可見失語、失用和失認；情感由淡漠變為急躁不安，常走動不停，可見尿失禁。

　　第三階段（8∼12年）

　　為重度癡呆期。患者已完全依賴照顧者，嚴重記憶力喪失，僅存片段的記憶；日常生活不能自理，大小便失禁，呈現緘默、肢體僵直，查體可見錐體束徵陽性，有強握、摸索和吸吮等原始反射。最後昏迷，一般死於感染等併發症。