一、腦膠質瘤取活檢怎麼確診

膠質瘤的診斷，要綜合考慮患者的病史、癥狀、體征、輔助檢查以及術后病理等進行綜合考慮和判斷。 患者有臨床癥狀表現后，就診時最常做的檢查包括頭顱CT與磁共振（MRI）。 頭顱CT可以初步判定是否有顱內佔位。 膠質瘤在CT上，往往表現為腦內、低信號的病變; 低級別膠質瘤一般無瘤周水腫，高級別膠質瘤往往伴有瘤周水腫。

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此外，CT在發現是否有腫瘤出血以及鈣化，優於磁共振。 瘤卒中發生的出血，在CT上表現為高信號，提示腫瘤的惡性程度較高。 腫瘤伴有鈣化的發生，提示腫瘤的病理類型為少枝的可能性大。 磁共振在顯示腫瘤的部位、性質等方面，要優於CT檢查。 低級別膠質瘤在磁共振上往往表現為T1低信號、T2高信號的腦內病變，主要位於白質內，與周圍腦組織在影像上往往存在較為清晰的邊界，瘤周水腫往往較輕，病變一般不強化。

高級別膠質瘤一般信號不均一，T1低信號、T2高信號; 但如有出血存在，則T1有時也有高信號的存在; 腫瘤往往有明顯的不均一強化; 腫瘤與周圍腦組織界限不清; 瘤周水腫較為嚴重。 有時，膠質瘤與其他的病變，例如炎症、缺血等，不是很容易區分。 因此，有可能需要做其他的檢查，包括PET、MRS等檢查，進一步瞭解病變的糖代謝及其他分子代謝情況，從而進行鑒別診斷的區分。 此外，有時為了明確病變與周圍腦組織功能的關係，還要進行所謂的功能磁共振檢查（fMRI）。 通過這些檢查，一般可以在手術前，對膠質瘤的部位以及惡性

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程度級別，有個初步的臨床判斷。 但是，最終的診斷，要依賴於手術后的病理診斷。

二、腦膠質瘤的誘發病理特點

從病理發生學（pathogenesis）角度而言，膠質瘤是在內部遺傳易感因素與外部環境致病因素相互作用下，在細胞的遺傳物質（DNA）及表觀遺傳物質（epi-genetics）水平，發生了足以致癌的突變（以及突變的組合）; 這些突變，驅動細胞持續的進入細胞周期進行有絲分裂、逃避凋亡、躲避細胞的生長接觸抑制、躲避免疫抑制等，並使細胞獲得與持續增長相適應的能量代謝異常、誘導腫瘤新生血管生長、缺氧與壞死等改變。

與不同級別膠質瘤的臨床與細胞病理表現所相對應的分子改變也有

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所不同。 例如，低級別膠質瘤主要表現為細胞低速的分裂增生; 而高級別膠質瘤則表現為高速的細胞分裂增生以及伴隨的新生血管生成以及腫瘤的缺氧、壞死。

與之相應的，低級別膠質瘤在分子水準往往無HIF-1及VEGF等分子通道的啟動與高表達。 值得注意的是，大腦雖然被認為是一個在正常生理狀態下，細胞幾乎不發生分裂增生（turning over）的器官，但是在特定時期和條件，大腦中樞器官還是會有一定的細胞分裂。 例如，在兒童期，有神經元的分裂。 因此，在兒童期，神經元來源的腫瘤，如髓母細胞瘤，發病率比成年高。 但是，這並不意味著，有細胞分裂的發生，就有腫瘤癌變的可能。 因為，在絕大部分情況下，細胞增生過程中發生的突變（spontaneous mutation），都可以被細胞分子「維穩」功能所修正; 如若無法修正，則細胞會啟動凋亡途徑，使發生突變的細胞自發死亡。 可見，膠質瘤的發生是個小概率的偶然事件。 低級別膠質瘤在細胞增生過程中，可能會“蓄積”新的突變，從而使其向高級別膠質瘤轉變（惡變）。 為了系統地了解膠質瘤的分子病因學，美國在2008年啟動了膠質瘤的分子基因圖譜工程（cancer molecular atlas)。 通過對膠質瘤的DNA進行測序，發現平均每個膠質母細胞瘤，有高達5個分子突變。 其中，NF基因是最常見發生突

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變的抑癌基因; EGFR是最常見的原癌基因。 這些分子突變，驅動各種信號通道的表達並構成膠質瘤發生、發展的分子基礎。

　　???瘤????的影?，主要是由于?瘤?周???的??以及?瘤?胞的分泌作用所?致的。例如?瘤所?致的水?，一方面，可以由于?瘤的占位效?阻?血液的回流?而使???升高、水分子?血管?向???隙蓄?;另一方面，可以由于??瘤?胞分泌的一些因子，如血管?皮?胞生?因子(VEGF，又?血管?透因子，vascular permeability factor, VPF)，?而使血?屏障?放、水分子?血管腔隙向???隙?移。??是???瘤患者最常?的症?之一。研究表明，???胞能?表??大部分?与???的神???以及受体;并且，???胞与神????的?生、??、?布以及??，?密相?。?些，也即构成??瘤?致???作的分子病理基?。