一、硝酸甘油抗心絞痛的作用機制是什麼

主要藥理作用是鬆弛血管平滑肌。 硝酸甘油釋放氧化氮（NO），NO與內皮舒張因數相同，啟動鳥?酸環化?，使平滑肌和其他組織內的環鳥?酸（cGMP）增多，導致肌球蛋白輕鏈去磷酸化，調節平滑肌收縮狀態，引起血管擴張。 硝酸甘油擴張動靜脈血管床，以擴張靜脈為主，其作用強度呈劑量相關性。 外周靜脈擴張，使血液瀦留在外周，回心血量減少，左室舒張末壓（前負荷）降低。

擴張動脈使外周阻力（後負荷）降低。 動靜脈擴張使心肌耗氧量減少，緩解心絞痛。 對心外膜冠狀動脈分支也有擴張作用。 治療劑量可降低收縮壓、舒張壓和平均動脈壓，有效冠狀動脈灌注壓常能維持，但血壓過度降低或心率增快使舒張期充盈時間縮短時，有效冠狀動脈灌注壓則降低。 使增高的中心靜脈壓與肺毛細血管楔嵌壓、肺血管阻力與體迴圈血管阻力降低。 心率通常稍增快，估計是血壓下降的反射性作用。 心臟係數可增加、降低或不變。 左室充盈壓和外周阻力增高伴心臟係數低的患者，心臟係數可能會有增高。 相反，左室充盈壓和心臟係數正常者，靜脈注射用藥可使心臟係數稍有降低。 尚無評價其致癌性的長期動物試驗。

二、心絞痛可以分為哪些類型

心絞痛又稱為狹心症（Angina pectoris）是心肌缺血引起的胸痛，一般是由冠狀動脈阻塞或痙攣所導致。 冠狀動脈疾病是心血管的動脈粥樣硬化，為心絞痛的主要原因。 心肌缺乏血液供應時，患者會感到胸前有壓迫感。

一般人常用疼痛的大小評估心絞痛的嚴重度，然而疼痛和心肌缺氧的程度並沒有直接相關。 也就是說，嚴重的疼痛不一定是心臟病突發; 而心臟病突發可能也不會有胸痛的現象。

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臨床上心絞痛分為：

（1）穩定性AP（stable angina pectoris）又稱輕型心絞痛，一般不發作，可穩定數月，僅在重體力、腦力勞動或其他原因所致一過性心肌耗氧量增高時出現癥狀;

（2）不穩定性AP（unstable angina pectoris）臨床上頗不穩定，在負荷時、休息時均可發作。 發作強度和頻度逐漸增加，患者大多至少有一支冠狀動脈主幹近側端高度狹窄。

（3）變異性AP（variant angina pectoris）又稱Prinzmetal心絞痛，常於休息或夢醒時因冠狀動脈收縮性增加而引起的AP。 多無明顯誘因，心電圖與其它型AP相反，顯示有關導聯ST段抬高，主要是冠狀動脈痙攣引起的。 雖然AP程度重，持續時間或長或短，但很少導致心肌梗死。 此型AP對血管擴張葯如硝酸甘油反應良好。

三、心?痛的??病因有哪些

　　心?痛的直接?病原因是心肌供血的??或相?不足，因此，各种?少心肌血液(血氧)供?(如血管腔?血栓形成、血管??)和增加氧消耗(如??、心率增快)的因素，都可??心?痛。心肌供血不足主要源于冠心病。有?，其他?型的心?病或失控的高血?也能引起心?痛。