、病毒性心肌炎有哪些檢查項目

　　1.常規檢測及血清酵素免疫學檢查

　　(1)白血球可輕度增高，但左移不明顯，1/3∼1/2病例血液沉降率輕至中度增快。

　　(2)急性期或慢性心肌炎活動期可有血清天門冬胺酸氨基轉移?(AST)，穀草轉氨?(GOT)，乳酸脫氫?(LDH)，肌酸磷酸激?(CK)及其同工?(CK-MB)增高，部份患者血清轉氨?，肌酸磷酸激?增高，反映心肌壞死。

　　(3)血清心肌肌鈣蛋白I(cTnI)或肌鈣蛋白T(cTnT)增高(以定量測定為準)有較大價值。

　　(4)血漿肌紅蛋白，心肌肌凝蛋白輕鏈亦可增高，顯示心肌壞死，其增高程度常與病變嚴重性呈正相關。

　　(5)尚發現病毒性心肌炎者紅血球超氧化物歧化?(superoxide dismutase，SOD)活性低。

　　病毒性心肌炎白血球免疫測定，常發現週邊血液中自然殺手(NK) 細胞活力降低，α幹擾素效價低下，而γ幹擾素效價增高，E花環及淋巴球轉化率降低，血中總T細胞(OKT3)，T輔助細胞(OKT4)及抑制T細胞(OKT8)低於正常，而OKT4/OKT8比率不變，補體C3及CH50降低，抗核因子，抗心肌抗體，類風濕因子，抗補體抗體陽性率高於正常人。

　　2.心電圖

　　對本病診斷敏感度高，但特異性低，有人認為若無心電圖改變，則臨床上就難以診斷心肌炎，以心律不整尤其是期前收縮為最常見，其中室性期前收縮佔各類期前收縮的70%，其次為房室傳導阻滯(*B)，以Ⅰ度房室傳導阻滯多見，一般在治療後1∼2週內恢復正常，Ⅱ度和Ⅲ度*B並不少見，有時伴有束支傳導阻滯，多表明病變廣泛，多數傳導阻滯為暫時性，經1∼3週後消失，但少數病例可長期存在，甚至必須安裝永久起搏器，此外，某些病例傳導阻滯恢復後，若再次病毒感染或因過度勞累等原因而復發。

　　約1/3病例有復極波異常，可表現為ST-T改變，此外，心室肥大，QT間期延長，低電壓等改變也可出現，病毒性心肌炎產生多種心律不整其可能原因是心肌細胞膜性質改變，此外，心肌病變後纖維斷裂，心肌纖維化，心肌纖維束間被膠原纖維隔開可降低衝動的橫向傳導速度，壞死心肌中存活的心肌細胞亦易成為傳導異常和作為室性心律失常的起搏點。

　　?ST-T變化：T波倒置或減低常見，有時可呈缺血型T波變化;ST段可有輕度移位。

　　?心律不整：除竇性心搏過速與竇性心搏過緩外，異位心律與傳導阻滯常見，房性，室性，房室交接處性早搏均可出現，約2/3患者以室性早搏為主要表現，早搏可有固定的聯律間距，但大多數無固定的聯律間距，部分符合並行收縮，這種無固定聯律間距的早搏可能反映異位興奮性，患者除早搏外無其他發現，可能來自局部病變，早搏可為單源性，也可為多源性，室上性或室性心動過速比較少見，但室性心動過速有可能引起昏厥，心房顫動與撲動也見到，撲動相對較少見，上述各種快速心律可以短陣屢發，也可持續不止，心室顫動較少見，但為猝死的原因，一至三度竇房，房室，束支或分支傳導阻滯都可出現，約1/3患者發病後迅速發展為三度房室傳導阻滯，成為猝死的另一機理，上述各種心律不整可以合併出現，心律不整可以見於急性期，在恢復期消失，亦可隨疤痕形成而造成持久的心律不整，疤痕灶是引起早搏反覆出現的基礎之一。

　　3. X光檢查

　　約1/4病人有不同程度心臟擴大，搏動減弱，其擴大程度與心肌損傷程度一致，有時可見心包積液(病毒性心肌心包炎)，嚴重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水腫徵象。

　　4.超音波心動圖

　　病毒性心肌炎的超音波心臟檢查改變無特異性，由於本病病譜廣，臨床表現不一，故超音波心動圖(UCG)可從完全正常到明顯必利勁 poxet 必利吉 p-force 日本藤素 海狗丸 韓國奇力片 樂威壯 汗馬糖 犀利士美國黑金 美國黑魔 英國威馬 印度神油 JOKER 2H2D 德國愛神

30異常，一般可有以下變化：

　　(1)心臟增大：常呈普遍性增大，但也可以左室或右室增大為主，取決於病毒累及心室病變的嚴重程度和範圍，心室壁搏動減弱，多呈普遍性減弱，若為局部或局限性心肌炎，則可表現為區域性室壁運動異常，表現為運動減弱，運動消失甚至矛盾運動，在中老年患者需與冠心病作鑑別。

　　(2)可有左心室收縮和(或)舒張功能障礙，表現為心排出量降低，射血分數降低，短軸縮短分數減小，室壁運動減弱，收縮末期和(或)舒張末期左室內徑增大，二尖瓣E峰降低，A峰增大，A/E比值增大，舒張期左心室高峰充盈率下降，高峰充盈時間延長及心房收縮期充盈量增加等。

　　(3)由於有心肌細胞壞死，纖維化和發炎細胞浸潤，因此心肌迴聲反射與正常心肌不同，可表現為心肌迴聲反射增強和不均勻性，但缺乏特異性，上述變化也見於各種心肌病。

　　(4)其他變化包括室壁暫時性增厚，與暫時性間質水腫有關，有時可見室壁附壁血栓。

　　5.核素檢查

　　2/3患者可見到左心室噴血分數減低，應用201鉈(201Tl)和99m?(99mTc)-MIBI心肌灌注顯像，對了解病毒性心肌炎是局部還是瀰漫性心肌壞死有一定價值，晚近進行111In(銦)標記單株抗肌凝蛋白抗體顯像來檢查心肌壞死情況，有較高的敏感性(100%)，但缺乏特異性(58%)，核素67Ga(鎵)顯影診斷病毒性心肌炎也有較高的敏感性，此外，透過放射性核種門電路心血管造影可以估價心功能狀態和損傷程度，核素心肌顯像屬無創性檢查，易被病人接受，有較高敏感性，今後必須加強對心肌炎特異性的研究。

　　6.病毒學檢查

　　咽及肛拭病毒分離臨床意義不大，因為多數心肌炎是免疫變態反應所致，待臨床出現心臟症狀時，咽拭或糞便中已分離不到病毒，即使分離到病毒也難以確定是心肌炎病毒，若透過心肌活檢，從心肌活組織分離出病毒，或用免疫螢光，?染等免疫組織化學技術檢測病毒基因片段或病毒蛋白抗原，雖有較高特異性，但多數病人待心臟症狀明顯時，心肌內病毒多已不存在，僅適用於早期和嬰幼兒，臨床上實際應用價值不大，且有一定危險性，目前應用較為廣泛的是透過雙份血清中特異性病毒抗體測定，以證實病毒性心肌炎，臨床上常用的有：

　　(1)病毒中及抗體測定：取急性期病初血清與相距2∼4週後第2次血清，測定同型病毒中及抗體效價，若第2次血清效價比第1次高4倍或1次?l?640，則可作為陽性標準，若1次血清達1?320作為可疑陽性，如以1?32為基礎者則宜以?256為陽性，128為可疑陽性。

　　(2)血凝抑制康藥本鋪 春藥 壯陽藥 持久液 增大丸 犀利士 威而鋼 樂威壯 必利吉 必利勁

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卡宴春藥 金蒼蠅試驗：在流感流行時，為了明確流感病毒與心肌炎的關係，可用血凝抑制試驗檢測患者急性期及恢復期雙份血清流感病毒的抗體效價，若恢復期血清較早抗體效價?4倍，或1次?1?640為陽性，此外，尚有人以酵素標記免疫吸附試驗(ELISA)法檢測特異性IgM及IgG，也可能有所幫助。

　　(3)病毒特異性IgM：以?1?320者為陽性，若同時有血中腸病毒核酸陽性者較支持有近期病毒感染。