而後，隨著軟骨表面的磨損、變薄，逐漸出現水準裂隙，以致表面軟骨分裂成為小碎塊，並可脫落於關節腔內。 在應力和摩擦最大的部位，軟骨逐漸被全層破壞，使軟骨鈣化層，甚至軟骨下骨質裸露。 骨面下骨髓腔內血管和纖維組織

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增生，不斷產生新骨，沉積於裸露骨面下，形成硬化層，其表面被磨光如象牙樣，故稱為牙質變。 壓應力最小的部位則可出現骨質疏鬆。 新生骨向阻力最小的方向生長，這就自然地在關節邊緣形成骨贅。 應力最大處的骨質由於承受壓力的影響而產生顯微骨折、壞死，形成內含黏液性骨質、壞死骨小梁、軟骨樣碎片和纖維樣組織的囊腫。 後期，軟骨下骨質塌陷變形，周圍增生骨膨出，使關節面更不能完善地咬合，並使關節活動進一步受限而加重癥狀。

關節滑膜和關節囊受脫落軟骨碎片的刺激而充血、水腫、增生、肥厚，滑液增多，產生繼發性滑膜炎，並出現疼痛、肌肉痙攣等癥狀。 關節囊的攣縮和纖維化將導致關節纖維性強直。 Weiss認為，上述一系列變化說明關節軟骨變性，也可以說，這是人體對變性軟骨

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企圖修復的失敗。

四、骨性關節炎的病因是什麼呢

成人關節軟骨內的營養物質是由滑膜血管叢彌散到滑液

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內，再通過軟骨基質到達軟骨細胞的。 關節軟骨本身並無神經、淋巴管及血管，也不直接與血管接觸。 軟骨基質由膠原和糖蛋白組成框架，其中鑲嵌軟骨細胞，含有約80%的水分。 當關節活動時，關節透明軟骨面之間產生相互的壓縮和放鬆作用。 壓縮時基質內液體溢出，放鬆時液體進入基質，這正像一個唧筒，如此反覆交替進行，以保持關節軟骨細胞的營養供給。 若這種營養供給渠道逐漸老化、萎縮，甚至出現閉塞，則軟骨基質可發生改變，進而使軟骨細胞退化和死亡，產生骨關節病的一系列病理生理與病理解剖改變。

年齡是發病的主要因素，60歲以上的人，約80%具有關節退變，並於X線平片上顯示增生樣改變。 但此組人群並不一定都有癥狀。

本病與家族性遺傳有關，遠側指骨間關節背側的Heberden結節可能是受性

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別影響的常染色體單基因遺傳病，女性多為顯性，老年女性外顯率為30%; 男性則多為隱性，外顯率僅3%，為前者的1/10。

本病與關節負重過大有關，臨床發現：身體過於肥胖時，特別是下肢和脊柱諸承重關節負荷過大時，必然妨礙關節軟骨的營養。 因此，這類人群的發病率比普通人群增加1倍。