一、尿毒癥會不會發燒尿毒症的病人，由於抵抗力減低，很容易發生感染，比如尿路感染、呼吸道感染、消化道感染等，發生這些感染可引起發熱，但是尿毒癥本身這個病不會引起發熱，尿毒癥的病人出現發熱，要明確感染的部位。
臨床表現
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尿毒癥水、電解質、酸鹼代謝紊亂
以代謝性酸中毒和水、電解質平衡紊亂最為常見。
（1） 代謝性酸中毒 慢性腎衰尿毒癥期時人體代謝的酸性產物如磷酸、硫酸等物質因腎的排泄障礙而瀦留，可發生“尿毒癥性酸中毒”。 輕度慢性酸中毒時，多數患者癥狀較少，但如動脈血HCO3<15 mmol/L，則可出現明顯食欲不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長等。
(2) 水鈉代謝紊亂，主要表現為水鈉瀦留，或低血容量和低鈉血症。 腎功能不全時，腎臟對鈉負荷過多或容量過多的適應能力逐漸下降。 尿毒症的患者如不適當地限制水分，可導致容量負荷過度，常見不同程度的皮下水腫（眼瞼、雙下肢）或/和體腔積液（胸腔、腹腔），此時易出現血壓升高、左心
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功能不全（表現為胸悶、活動耐量下降甚至夜間不能平臥）和腦水腫。 另一方面，當患者尿量不少，而又過度限制水分，或併發嘔吐、腹瀉等消化道癥狀時，又容易導致脫水。 臨床上以容量負荷過多較為常見，因此尿毒癥的病人在平時應注意適當控制水的攝入（除飲水外還包括湯、稀飯、水果等含水多的食物），診療過程中應避免過多補液，以防發生心衰肺水腫。
(3) 鉀代謝紊亂：當GFR降至20-25ml/min或更低時，腎臟排鉀能力逐漸下降，此時易於出現高鉀血症; 尤其當鉀攝入過多、酸中毒、感染、創傷、消化道出血等情況發生時，更易出現高鉀血症。 嚴重高鉀血症（血清鉀>6.5mmol/L）有一定危險，需及時治療搶救（見高鉀血症的處理）。 有時由於鉀攝入不
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足、胃腸道丟失過多、應用排鉀利尿劑等因素，也可出現低鉀血症。 臨床較多見的是高鉀血症，因此尿毒癥患者應嚴格限制含鉀高的食物的攝入，並應定期複查血鉀。
(4) 鈣磷代謝紊亂，主要表現為磷過多和鈣缺乏。 慢性腎衰時腎臟生成1,25-（OH）2D3減少，使腸道對鈣的吸收減少; 靶器官對1,25-（OH）2D3產生抵抗，使腎小管重吸收鈣減少，此外，高磷血症可使鈣磷乘積升高，促使磷酸鈣鹽沉積，引起異位鈣化、血鈣降低。 食物中含有豐富的磷，血磷濃度由腸道對磷的吸收及腎的排泄來調節。 當腎小球濾過率下降，尿磷排出減少時，血磷濃度逐漸升高，高血磷進一步抑制1,25-（OH）2D3的合成，加重低鈣血症。 甲狀旁腺代償性分泌更多的PTH以維持血鈣。 導致繼發性甲狀旁腺功能亢進（簡稱甲旁亢）。
蛋白質、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂
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CRF病人蛋白質代謝紊亂一般表現為蛋白質代謝產物蓄積（氮質血症），包括尿素、胍類化合物、肌酐、胺類、??、酚類及中分子物質等。
尿素 經腎臟排泄，尿毒癥時體內尿素蓄積，可能與乏力、厭食、嘔吐、注意力不集中、體溫降低、出血傾向等表現有關; 胍類化合物 正常情況下精氨酸主要在肝臟代謝為尿素、胍乙酸和肌酐，尿毒症時尿素、肌酐蓄積，而精氨酸可通過其他途徑分解為甲基胍和胍基精氨酸。 其中甲基胍是毒性最大的小分子物質，體內蓄積可達正常值的70~80倍，與體重減輕、紅細胞壽命縮短、嘔吐、腹瀉、嗜睡等眾多臨床癥狀相關。 胺類 脂肪族胺可引起肌陣?、撲翼樣震顫和溶血; 多胺（精胺、屍胺、腐胺）可引起厭食、噁心、嘔吐和蛋白尿，並能促進紅細胞溶解，抑制促紅細胞生成素的生成，促進腎衰時肺水腫、腹水和腦水腫的發生。
糖代謝異常主要表現為糖耐量減低和低
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血糖兩種情況，前者多見，後者少見。 高脂血症相當常見，其中多數病人表現為輕到中度高甘油三酯血症，少數病人表現為輕度高膽固醇血症，或二者兼有。 維生素代謝紊亂相當常見，如血清維生素A水準增高、維生素B6及葉酸缺乏等。
尿毒症心血管系?表?
心血管病?是CKD患者的主要并?症之一和最常?的死因。尤其是?入?末期?病?段(即尿毒症?段)，心血管疾病死亡率?一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)。近期研究??，尿毒症患者心血管不良事件及??粥?硬化性心血管病比普通人群?高15-20倍。
