二、愛滋病到底是如何產生的
愛滋病病毒（HIV）體外層的脂蛋白包膜中嵌有gp120和gp41兩種
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糖蛋白，gp120與淋巴細胞表面的CD4糖蛋白有嗜親性，可與其特異性結合; gp41介導病毒包膜與宿主細胞膜融合。 因此，HIV經皮膚黏膜破損處或經血液等其他途徑到達血液后，可選擇性地侵入CD4+淋巴細胞。
HIV侵入CD4+淋巴細胞后，在病毒逆轉錄?的作用下，合成DNA，並整合到宿主細胞的染色體，整合的病毒DNA即可在細胞內複製、形成完整的病毒體釋放出細胞外，細胞死亡，感染新的細胞，也可呈潛伏感染狀態，隨細胞分裂而進入子代細胞。
感染初期，HIV大量複製，產生病毒血症，並可出現衣殼抗原p24的表達，臨床表現為急性HIV感染癥狀。 由於HIV的細胞內大量複製，導致CD4+淋巴細胞損傷、死亡，CD4+T細胞明顯減少。 然而在機體的免疫作用下，CD8+CTL活化，殺傷HIV感染細胞，同時產生抗HIV抗體，病毒血症很快被清除，CD4+淋巴細胞數量回升。
但HIV未被完全?死，?入持??伏感染??，HIV?于低水平复制，?床表???症?HIV感染。??HIV不?复制、?散，CD4+淋巴?胞不?死亡，如此周而复始，最后?致CD4+淋巴?胞耗竭，免疫功能?重破坏，并?各种?件致病菌的感染和?瘤，
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?床表??艾滋病，最??致死亡。
