熬夜後皮膚狀態會很差，常常風吹日曬容易看起來老，是什麼在加速皮膚老化？有延緩皮膚老化的辦法嗎？最近，上海科學家不僅找到了加速皮膚衰老的“黑手”，還找到了對抗它的方法。
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究員團隊聯合上海交通大學醫學院附屬第九人民醫院李青峰教授團隊日前在《自然-衰老》上刊文，他們透過小鼠模型研究與臨床樣本分析，發現一條由基因組或物理損傷活化的miR-31–CLOCK–ERK訊號路徑是驅動皮膚上皮組織老化的關鍵分子機制，並發現臨床抗癌藥物曲美替尼可能具有抗皮膚老化的潛在新用途。
皮膚具有強大的再生能力，能夠不斷再生毛髮、癒合傷口。這種再生能力主要源自於隱藏在表皮和毛囊中的皮膚上皮幹細胞。但在老化的過程中，這些幹細胞會逐漸衰竭，導致表皮變薄、傷口癒合緩慢、毛髮稀疏且變白。
皮膚幹細胞為何會衰竭？科學家在皮膚幹細胞中發現了一種應變機制，這是它們很容易在外來損傷刺激下大量出動的根源。研究團隊發現，上皮細胞中名為miR-31的小RNA是催促皮膚毛囊幹細胞應激動者的關鍵角色。無論物理損傷或日曬/輻射等損傷，都會促使它在皮膚中的含量迅速上升。小鼠實驗顯示，如果它在細胞中數量眾多且表現活躍，毛囊幹細胞就容易傾巢而出，很快衰竭；一旦將它的基因敲除，毛囊幹細胞就變得不疾不徐，皮膚衰老也隨之減緩。有趣的是，研究團隊在老化的人類表皮和毛囊中都發現了大量的miR-31，這提示它很可能同時作用於人類表皮和毛囊的衰老。
這種應激動員機制可以暫時強化皮膚對抗外來損傷的能力，對於動物應對野外生存壓力自然是好事。 「可是，世界三大約會強暴藥
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皮膚幹細胞並非永動機，它們是會耗竭的。」張亮告訴記者，在皮膚衰老過程中，正是不斷的應激動員最終導致了皮膚幹細胞的衰竭。而一旦幹細胞衰竭，那麼禿髮、白髮、表皮變薄、傷口癒合緩慢等皮膚老化現象就會出現。
而且，研究團隊也發現，miR-31會下調它的標靶基因CLOCK的表達，進而活化經典的MAPK/ERK訊號通路，進而驅動毛囊幹細胞向表皮轉分化並耗竭。 「CLOCK是一個節律相關的基因，這也許能夠解釋，為何熬夜之後皮膚就會變差，經常熬夜還容易脫髮，而規律健康的生活可讓皮膚和頭髮更健康潤澤。」張亮說，這也提醒研究者，如能找到阻斷這條miR-31–CLOCK–MAPK/ERK路徑的藥物，它就不會過度驅使皮膚幹細胞工作了。其實， “現代社會中，人類已不那麼需要像野生動物那麼強大的皮膚修復能力。如果可以讓皮膚幹細胞冷靜一點，緩緩釋放，那麼皮膚和毛髮就能延緩衰老。”
很快，他們又發現，以臨床抗癌藥物曲美替尼為代表的MAPK/ERK通路抑制劑能夠顯著拮抗電離輻射導致的小鼠皮膚早衰，無明顯副作用，且在口服或皮膚塗抹給藥條件下均可生效。
「腫瘤放射治療用到的電離輻射也會使人類皮膚加速老化，導致表皮變薄、癒傷緩慢、毛康藥本鋪
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髮脫落等難治後遺症。」張亮認為，他們在動物實驗中發展出的外用型曲美替尼塗劑有可能造福腫瘤放射治療患者，保護他們的皮膚。
「或許，未來基於此類藥物還可開發出延緩皮膚和毛髮自然衰老和日曬老化的新型護膚護髮產品。」他提醒大眾，從皮膚和毛髮衰老的機理來看，透過防曬和塗抹護膚霜來減少外界對皮膚的刺激無疑是好方法；少熬夜、保持規律作息，也是很好的天然「保養品」。
