二、反流性食道炎的誘發病因有哪些
24小時食道pH監測發現，正常人群均有胃食道逆流(gastro-esophageal reflux,GER)現象，但無任何臨床症狀，故稱為生理性GER其特徵為：常發生在白天而夜間罕見;餐時或餐後逆流較多;逆流總時間<小時/24小時。在下列情況下，生理性GER可轉變為病理性GER甚至發展為逆流性食道炎。
(一)食道胃連接處解剖及生理抗逆流屏障的破壞食道胃連接處抗逆流屏障亦稱第一抗逆流螢幕其中最重要的結構是食道下端括約肌(lower esophageal sphincter,LES)。 LES是在食道與胃交界線之上3∼5cm範圍內的高壓區。該處靜止壓約為2.0∼4.0kPa(15∼30mmHg)構成一個壓力屏障，起著防止胃內容物反流入食道的生理作用。正常人腹內壓增加能透過迷走神經而引起LES收縮反射使LES壓成倍增加以防GER。 LES壓過低和腹內壓增加時不能引起有力的LES收縮反應者，則可導致GER研究表明，LESD <0.8kPa時，很容易發生反流約有17%∼39%的反流性食道炎者的GER與此有關。膽鹼能和β-腎上腺素能擬似藥、α-腎上腺素拮抗劑多巴安、安定、鈣受體拮抗劑*及脂肪、酒精、*和吸煙等藥物與食物因素均可影響LES功能誘發GER。此外，妊娠期口服含黃康藥本鋪
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(二)食道酸廓清功能的障礙正常食道酸廓清功能包括食道排空及唾液中及兩部分當酸性胃內容物逆流時，只需1∼2次(約10∼15秒)食道繼發性裡裡蠕動即可排空幾乎所有的逆流物。殘留於食道黏膜陷窩內的少量酸液則可被唾液(正常人每小時約有1000∼1500mlpH為6∼8的唾液經食道入胃)中和。食道酸廓清的功能在於減少食道黏膜浸泡於胃酸中的時限，故有防止逆流食道炎的作用研究發現大多數食道排空異常早發於食道炎，而由唾液分泌減少而發生食道炎者則罕見。夜間睡眠時唾液分泌幾乎停止食道繼發性蠕動亦罕見有發生，夜間的食道酸廓清明顯延遲，故夜間GER的危害更為嚴重。
(三)食道黏膜抗逆流屏障功能的損害食道黏膜抗逆流的屏障功能由下列因素組成：
? 上皮前因素包括黏液層黏膜表面的HCO-3濃度;
? 上皮因子包括上皮細胞膜及細胞間的連結結構，以及上皮運輸、細胞內緩衝液細胞代謝等功能;
? 上皮後因子係指組織的內基礎酸狀態及血液供應情況。當上述防禦屏障受損時，即使在正常逆流情況下亦可致食道炎。研究發現，食道上皮細胞增生和修復能力的消弱是逆流性食道炎產生的重要原因之一。
(四)胃十二指腸功能失常
1.胃排空異常在逆流性食道炎患者中胃排空延遲的發生率在40%以上，但兩者的因果關係仍有爭議。
2.胃十二指腸逆流在正常情況下，食道鱗狀上皮細胞有角化表層，可防止H+滲入黏膜以保護食道黏膜面免受酸性逆液態威而鋼
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流物的損傷。當幽門括約肌張力和LES壓同時低下時，胃液中的鹽酸和胃蛋白?十二指腸液中的膽酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同時反流入食道，侵蝕食道上皮細胞的角化層並使之變薄或脫落。逆流物中的H+及胃蛋白?則透過新生的鱗狀上皮細胞層而深入食道組織，引起食道炎。
因此逆流性食道炎通常是逆流的膽汁和胃酸共同作用於食道黏膜的結果，而在膽汁引起食道損傷前，必先存在幽門和LES功能失調;反流性食道炎者多伴有胃炎滑動型食道裂孔疝因常致LES及幽門功能失調而易併發本病;十二指腸潰瘍多伴以高胃酸分泌而易致胃竇痙攣與幽門功能障礙，故併發本病也較多。肥胖大量腹水、懷孕後期、胃內壓增高等因素均可誘發本病。
