三、打呼的疾病因素說明
（一）阻塞性睡眠呼吸中止症候群（obstrnctivesleepapneasyndromeOSAS）OSAS是成人睡眠呼吸症候群中佔優勢的疾病，診斷根據是存在胸腹呼吸運動時，上呼吸道無氣流通過的時間超過10s，每h累積超過5次，每晚6h睡眠中超過30次。
OSAS主要見於肥胖者，可合併甲狀腺功能低下，肢端肥大症，或扁桃體，增殖腺肥大及小頜等引起上氣道狹窄的先天性和獲得性異常，大多數成人的OSAS沒有明顯的解剖學改變，其病理生理學尚未完全闡明，但一般認為與睡眠時間氣道肌肉基礎張力降低，上氣道肌肉放電喪失或放電與膈肌收縮協調紊亂有關，上氣道解剖異常引起口徑明顯狹小或順應性異常增加，也易發生吸氣時上呼吸道陷閉，形成OSAS。
呼吸中止症引起的睡眠喚醒反應可發生在全部睡眠時相，但通常見於NREM淺睡眠Ⅱ期，這是因為在達到深睡眠前經常發生喚醒反應，以致缺乏深睡眠（Ⅲ，Ⅳ期），而且REM睡眠時相對延長，呼吸中止後的睡眠時間很短，僅維
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持10∼30s，睡眠喚醒時呼吸可正常，也可因上呼吸道存在部分阻塞發出鼾聲。
呼吸暫停時，儘管上氣道無氣流通過，但仍存在胸腹呼吸運動，且胸腔負壓波動很大，可高達7.8kPa（80cmH2O），由於上氣道陷閉，沒有或很少有外環境氣體進入肺泡進行氣體交換，可產生嚴重低氧血症和C02瀦留，進行性心搏過緩，以及呼吸暫停結束時的短暫心動過速，偶爾出現竇房阻滯，房室分離，結性或室性逸搏，低氧血症所致酸中毒和心肌缺血產生房性和室性異位心律，嚴重的OSAS患者伴有白天嗜睡，清醒時仍存在高碳酸血症，甚至肺動脈高壓和右心衰。
（二）中樞性睡眠呼吸中止症候群（centralsleepapneasyndrome，CSAS）CSAS定義是上氣道無氣流通過的時間大於10s，且沒有胸腹呼吸運動，CSAS較少見，可與OSAS並存，可發生於任何睡眠時相，但明顯的異常僅見於NREM睡眠時，CSAS可單獨存在或與腦幹外傷，腫瘤，梗塞及感染等中樞神經系統疾病並存，也有病例報告CSAS與脊髓灰質炎和肌強直性營養不良等神經肌肉病變有關，清醒時可維持適當的通氣功能，但睡眠時則表現出呼吸中樞調節異常，出現中樞性（或阻塞性）呼吸中止症。
四、打呼的病因分析
（一）REM睡眠代謝和腦活動增強，除了眼肌和橫膈膜外，肋間
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肌，吸氣肌和上氣道肌肉等骨骼肌張力均受到明顯抑制，心率，血壓均不規則，對低氧和高CO2刺激的通氣反應均明顯減弱，睡眠喚醒反應也明顯遲鈍，REM睡眠通常持續20∼30m，每90∼120m重複一次。
（二）NREM睡眠代謝和腦活動減少，腦電圖（ＥＥＧ）可見瀰漫性慢波，心率傾向慢而規則，通氣量略減少，PaCO2可升高0.27∼0.4kPa（2∼3mmHg），吸入低氧或高CO2氣體可觸發睡眠喚醒反應，NREM通常持續70∼100m，正常人睡眠先出現NREM，與REM交替，每夜REM睡眠約佔總睡眠時間的20％∼25％，NREM則佔75％ ∼80％。
（三）睡眠對上氣道和胸廓肌肉的影響正常呼吸時要求呼吸肌肉收縮高度協調，上氣道肌肉具有一定基礎張力保持氣道開放，每次膈肌收縮前，神經放電引起上氣道肌肉收縮，頦舌肌收縮牽動舌頭向前固定咽壁，進一步保持上氣道開放和抵抗吸氣時咽腔內負壓對上氣道的陷閉作用，隨後肋間肌收縮穩定胸壁，膈肌收縮產生胸腔負壓完成吸氣，正常NREM睡眠時相，上氣道肌肉的基礎張力降低，上氣道口徑縮小，氣道阻力增加，但上氣道肌肉的放電時相和肋間肌的節律性收縮保持完整，REM睡眠時，上氣道肌肉，肋間肌和大部分骨骼肌的基礎張力進一步受到抑制，咽部肌張力降低可造成上氣道吸氣時陷閉，頦舌肌的基礎張力減退可引起舌根向後移位和氣道狹窄，肋間肌張力減退可導致吸氣時胸壁不穩定，產生胸腹矛盾運動，在REM睡眠時相，上氣道和肋間肌的吸氣時相放電還可受到抑制，膈肌收縮後胸腔負壓增加時，加重了上呼吸道陷閉傾向和胸壁不穩定。
