一、引起腎上腺皮質危象的原因
（一）慢性腎上腺皮質功能減退症：因感染、創傷和手術等應激情況，或停服激素而誘發腎上腺皮質功能急性低減。
（二）長期大量腎上腺皮質激素治療：抑制下丘腦-垂體-腎上
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腺軸功能，即使停葯1年，其功能仍處於低下狀態，尤其對應激的反應性差。 Oyama研究長期用類固醇治療的14例病人在麻醉誘導前、誘導后30min和手術后1h測血皮質醇，分別為107?8μg/L（10.7?.8μg/dl）、108?5μg/L（10.8?.5μg/dl）和148?5μg/L（14.8?.5μg/dl）。 而對照組10例在這3個時間的血皮質醇分別為108?4μg/L（10.8?.4μg/dl）、175?6μg/L（17.5?.6μg/dl）和263?8μg/L（26.3?.8μg/dl）。 因此長期接受皮質激素治療的病人，遇到應激時，如不及時補充或增加激素劑量，也將發生急性腎上腺皮質功能減退。
（三）腎上腺手術后：因依賴下丘腦垂體的腎上腺皮質增生或腎上腺外疾病（如轉移性乳腺癌），作腎上腺切除術; 或者腎上腺腺瘤摘除術后，存留的腎上腺常萎縮，下丘腦-垂體-腎上腺軸的功能，由於腺瘤長期分泌大量皮質醇而受抑制，其功能的恢復，需時至少9個月或1年以上，如不補充激
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素或在應激狀況下不相應增加激素劑量，也可引起急性腎上腺皮質功能減退。
（四）急性腎上腺出血：常見的為嚴重敗血症，主要是腦膜炎雙球菌敗血症，引起腎上腺出血，與彌散性血管內凝血有關。 其他細菌所致敗血症、流行性出血熱等也可併發腎上腺出血。
（五）先天性腎上腺皮質增生：至今已知有九種?的缺陷，有21羥化?、11β羥化?、17α羥化?、18羥化?、18羥化?、5β羥化?、3羥化?、22羥化?、17羥化?、17β羥化?、20α羥化?、5羥化?、3羥化?、22β?化?、18氧化?、Δ18-<>β羥類固醇脫氫?、<>碳鏈?、<>β羥類固醇脫氫?和<>、<>裂解?。 多數?均為皮質醇合成所必需。 其中Δ<>-<>β羥類固醇脫氫?、<>碳鏈?與<>羥化?和<>氧化?等缺陷也可影響?鈉激素的合成。
二、腎上腺皮質危象的癥狀
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腎上腺危象的臨床表現包括腎上腺皮質激素缺乏所致的癥狀，以及促發或造成急性腎上腺皮質功能減退的疾病表現。 腎上腺皮質激素缺乏大多為混合性的，即糖皮質激素和瀦鈉激素兩者皆缺乏。
(一)??：多?，可有高??40℃以上，有?体?可低于正常。
(二)消化系：?食、?心、?吐等常?早期症?，如能及???，加以治?，常很快好?。也可有腹痛、腹?等症?。
(三)神?系：?弱、萎靡、?欲、淡漠、嗜睡、极度衰
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弱?，也可表???躁不安、?妄、神志模糊，甚至昏迷。
(四)循?系：心率快速，可?160次/min，四肢厥冷，循???、血?下降，陷入休克。由于本病存在糖皮?激素和??激素?者均缺乏，因此比Sheehan危象更容易、更快速地出?周?循?衰竭。多?病人神志改?与血?下降同?出?;少?病人神志改?在前，?之血?下降??。我??察到神志和血?的改?最早出?在?因?生后4h，1/3和2/3的病人分?在24、48h?出?。
(五)?水征象：常不同程度存在。
