多巴胺（DA）、去甲腎上腺素（NE）、5-羥色胺（5-HT）等單胺類神經遞質具有廣泛生物學活性，參與了許多中樞神經系統的生理反應，例如情緒反應，精神活動，體溫調節，睡眠等。 抑鬱症的發病機制學說中，比較公認的是單胺假說。 20世紀50年代，「單胺代謝異常假說」被提出，它認為，（中樞神經系統）突觸間隙
單胺類遞質濃度水準，或功能下降是抑鬱症的生物學基礎。 增加單胺類遞質的含量，是臨床各種治療抑鬱症手段的共同途徑。
??研究深入，人???：5-HT神???机能的?退不??致情?障?包括抑郁与焦?的形成，它?可以通?影?其他神???的活???抑郁症。比如，研究指出，5-HT功能低下是抑郁症的神?生物??志，与抑郁症的患者各种症?密切相?。体?DA的?生不足，下丘?NE?度降低也与抑郁症?病密切相?。
?胺假?的提出意?重大，?床使用的
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?大多?抗抑郁?都是基于此假?，即几乎都靶向性增?5-HT和NE的系?功能。但?床上，它不能解??何5-HT水平增加与?效?生的??相隔近一?月，而且治?的完全?解率也?低(60%~70%)。
抑郁症下丘?-垂体-?上腺?
下丘?-垂体-?上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)?是重要的生理?激神??分泌系?，具有?反???机制。
?力?激活HPA?，提高循?糖皮
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?激素的水平。?原本可以在?激反?的急性反?期?人提供生理支持，但是反复地暴露于?力以及糖皮?激素水平持?升高??包括?部在?的很多器官造成??：
抑郁症与HPA?的活性异常、糖皮?激素水平的升高以及?反???机制的破坏有?。????物持?地暴露于高?度的糖皮?激素??致突触?量的?少，功能?弱，引起前?皮?和海??神?元的凋亡。
急性的?力?升高????物?
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胞外的谷氨酸含量，??性中毒引起神?元的凋亡。
糖皮?激素能通?表????机制??分子??的信?通路，包括??糖皮?激素受体本身。?力和糖皮?激素直接影????突触蛋白合成的因子表?。
HPA?的功能缺陷在?50%的患者体?出?，抑郁症患者的HPA??反?系?的功能紊?后，?地塞米松治?有非典型的反?，??生更多的促?上腺皮?激素?放激素。[7]
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抑郁症?病的下丘?-垂体-甲?腺(hypothalamic-pituitary-thyroid)?的功能?退??由Whybrow于1981年提出，[8] ??甲?腺功能与抑郁症有?。有的研究支持了???：抑郁症患者血?甲?腺激素(T3、T4)?著降低，可降低?生抑郁症的?值，?抑郁症易感。
但???又被某些研究?果否定
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。?之，??方面的研究依然十分有限。
抑郁症?胞因子
?胞因子是一大?大分子蛋白?(分子量15~25kDa)，主要由?核?胞、巨噬?胞以及淋巴?胞等合成与分泌。此外，定植于中?神?系?的小???胞与星????胞等也被??能??放?胞因子。一般而言，依据其效?不同，可?其分?促炎性和抗炎性?大?。白?胞介素(IL)-1β、IL
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-6、?瘤坏死因子(TNF)-α是??段研究??深入的促炎性?胞因子。而IL-4和IL-10??抗炎?胞因子的主要研究范?。
它?在抑郁症的病理?生中作用重大。炎性因子常引?抑郁?症?，如干扰素治?。?重的抑郁症与免疫激活相?，且特?与?胞因子的?度升高有?：升高的炎性因子的活性可影?外周的色氨酸(5-HT的前体)的清除，并能影?NE的活性。
(神???和神??分泌分子含量的
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?化被?部??是?力源，??化?HPA?的激活。)
在?胞水平上，小???胞在暴露于?力?可被募集，它?能影?突触的可塑性和棘突形成。低水平的TNF-α和IL-1β通?PI3K/Akt信?通路??促?突触的可塑性，但?力、老?化和炎症????炎性因子的异常升高，通???p38和NF-κB??种信?分子引起神?元的??、凋亡和棘突的??。
抑郁症神???因子
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海??富含?源性神???因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)。BDNF在成人?部的???构高表?，在神?元生?、存活、成熟，?突的分支和突触的可塑性等方面作用重大。
?力激活NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)受体，抑制海??BDNF的合成，抗抑郁?物??增加其在海??和前?皮?的合成和信???。BDNF分?通??种受体??作用：
p75神???因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75*)：通?影??胞的??、凋亡和存活，?生神??胺??作用;
