合成基本?程
?固醇合成?程比?复?，有近30步反?，整??程可根据?3??段。
?3-?3-甲基戊二?CoA(HMGCoA)的生成
在胞液中，3分子乙?CoA?硫解?及HMGCoA合?催化生成HMGCoA，此?程与酮体生成机制相同。但?胞?定位不同，此?程在胞液中?行，而酮体生成在肝?胞?粒体??行，因此肝??胞中有?套同功?分??行上述反?。
?甲?戊酸(mevalonic acid，MVA)的生成
HMGCoA在HMG CoA?原?(HMGCoA reductase)催化下，消耗?分子NADPH+H+生成甲?戊酸(MVA)
此?程是不可逆的，HMG??A?原?是?固醇合成的限速
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??固醇的生成
MVA先?磷酸化、?羧、??基、再?合生成含30C的?烯，???网?化?和加氧?催化生成羊毛脂固醇，后者再?氧化?原等多步反?最后失去了3?C，合成27C的?固醇
?固醇合成的??
?固醇合成的?程中HMGCoA?原??限速?，因此各种因素通????的影?可以?到???固醇合成的作用。
激素的??
HMGCoA?原?在胞液中?蛋白激?催化?生磷酸化?失活性，而在磷蛋白磷酸?作用下又可以?去磷酸恢复?活性，胰高血糖素等通?第二信使cAMP影?蛋白激?，加速HMGCoA?原?磷酸化失活，?而抑制此?，?少?固醇合成。胰?素能促??的?磷酸作用，使?活性增加，?有利于?固醇合成。此外，胰?素?能??HMGCoA?原?的合成，?而增加?固醇合成。甲?腺素亦可促???的合成，使?固醇合成增多，但其同?又促
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??固醇????汁酸，增加?固醇的?化，而且此作用?于前者，故?甲?腺机能亢??，患者血清?固醇含量反而下降。
?固醇?度的??
?固醇可反?抑制HMGCoA?原?的活性，并?少??的合成，?而?到降低?固醇合成的作用，?胞??固醇?自体?生物合成或胞外?取。血中?固醇主要由低密底脂蛋白(LDL)????，借助?胞膜上的LDL受体介??吞作用?入?胞。?胞??固醇?高，可抑制LDL受体的?充，?而?少由血中?取?固醇。
現知遺傳性家族高膽固醇血症患者體內嚴重缺乏LDL受體，因此LDL攜帶的膽固醇不能被攝取，來自膳食的膽固醇不能從血液中被迅速清除，故血中膽固醇濃度過高，當體內總膽固醇過高，超過合成生物膜、膽汁酸及類固醇激素等的需要時，膽固醇及其酯則沉積在動脈內皮下的巨噬細胞中（這些細胞是由遷移到動脈內皮下的血單核細胞分化而成的），引起內皮下變形， 進而導致血小板在動脈內壁集聚。 若同時伴有動脈壁損傷或膽固醇轉運障礙，則易在動脈內膜形成脂斑，繼續發展可使動脈管腔變狹窄。 可見動脈粥樣硬化與血中高水平的膽固醇有關，特別與存在於LDL中的膽固醇水平有關。
膽固醇的轉化
膽固醇在體內不被徹底氧化分解為CO2和H2O，而經氧化和還原轉變為其它含環戊烷多氫菲母核的化合物。 其中大部分進一步參與體內代謝，或排出體外。
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膽固醇在體內可作為細胞膜的重要成分。 此外，它還可以轉變為多種具有重要生理作用的物質，在腎上腺皮質可以轉變成腎上腺皮質激素; 在性腺可以轉變為性激素，如雄激素、雌激素和孕激素（progestogen）; 在皮膚，膽固醇可被氧化為7-脫氫膽固醇，後者經常紫外線照射轉變為維生素D3; 在肝臟，膽固醇可氧化成膽汁酸，促進脂類的消化吸收。
膽固醇在肝臟氧化生成的膽汁酸，隨膽汁排出，每日排出量約佔膽固醇合成量的40%。 在小腸下段，大部分膽汁酸又通過肝迴圈重吸收入肝構成膽汁的肝腸迴圈; 小部分膽汁酸經腸道細菌作用后排出體外。 藥物如消膽胺可與膽汁酸結合，阻斷膽汁酸的腸肝迴圈，增加膽汁酸的排泄，間接促進肝內膽固醇向膽汁酸的轉變。 肝臟也能將膽固醇直接排入腸內，或者通過腸粘膜脫落而排入腸腔; 膽固醇還可被腸道細菌還原為糞固醇后排出體外。
