、紫斑症的病因
(一)非過敏反應性機制：
包括有藥物的過量、副作用、直接毒性反應、特定性反應(idiosyeracy)、Jarish-Hexheimer反應、菌叢失調(ecologicimbalance)、向生體效應(bio-trophiceffect)、藥物間的相互影響等。
(二)過敏反應性機制：威樂藥局
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多數藥疹由此機制引起，機理較複雜。大分子藥物如血清、疫苗、臟器萃取、蛋白製品如酵素等，本身為全抗原，有致敏作用;但大多數藥物本身或其代謝物是小分子物質，分子量小於1000，為半抗原，當進入機體內與蛋白質、多?等大分子載體發生不可逆性共價鍵，形成結合性抗原後就具有致敏作用。
當身體被藥物性抗原致敏後，再接觸同類抗原時，機體可透過抗體介導的第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型等變態反應，或致敏淋巴細胞Ⅳ型反應，或兩類兼有的反應，導致皮膚或(及)黏膜出現急性發炎反應而發生藥疹。由於藥物化學結構的差異性、代謝物的複雜性，從而藥物抗原決定簇就多而復雜，此外，個體之間對藥物的反應形式又存在著差別，因之，同一種藥物可在不同患者中引起不同類型的皮膚損傷。反之，同一類型的皮膚損傷也可由不同的藥物所引起。
二、紫斑型藥疹的症狀
1.引發藥物：
多為磺胺類，保泰松，消炎痛，苯妥英鈉，*等。
2.臨床表現：
輕者雙小腿出現瘀點或瘀斑，散在或密集，重者四肢、軀幹均可累及，甚至伴隨黏膜出血，貧血等。 Ⅲ型反應引起者為血管炎的表現，皮損形態可自風團、丘疹、結節，水皰至壞死潰瘍等多種成分，但均有可觸及紫斑性損害(palpablepurpura)出現。重者可有腎臟、消化道、神經系統受累，並伴隨發燒、關節痛等全身症狀。
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印度卡其丸首次用藥潛伏期長，一般在20天以上。其中部分患者是在發疹型藥疹基礎上繼續用藥而發生。
此型藥疹在發病開始即有寒顫、高熱等全身症狀出現。皮損起初表現為麻疹樣或猩紅熱樣型損害，逐漸增重，最終全身皮膚呈現瀰漫性潮紅、腫脹，皺褶部位出現水皰、糜爛、滲液、結痂。灼癢感重;同時，唇、口腔黏膜潮紅、水腫或水皰糜爛、結痂;眼結合膜水腫，分泌物多，畏光。全身淺層淋巴結可腫大。一般兩週後，紅腫減輕，全身皮膚開始鱗片狀脫屑，手腳可呈套狀剝離，頭髮與甲亦可脫落。病程2-4週。重者可伴隨支氣管肺炎，中毒性肝炎，腎炎，皮膚感染，甚至敗血症。若處理不當，伴隨水電解質失衡、繼發性感染時也可危及生命。
