三、帕金森是因為那些主要原因引起的
病因不明
(1)遺傳因素：很早就有學者註意到5%~20%的PD患者家族成員中至少有1人患有PD，1996年發現了1個義大利裔的體染色體顯性遺傳PD家系，其致病基因為位於4021-q23的asymuclein基因，在第4外顯子的第29鹼基存有一錯議突變(G209A)，導致蛋白產物第53位氨基酸由丙氨酸置換為蘇氨酸，這使得遺傳成為PD病因研究的熱點。此後也發現symuclein是PD(包括散發性PD)病理標誌Lewy小體中的重要組成。 198年有日本學者又報告了PD的第2個致病基因Parkin(定位於6025.2-27)。此後，DJ1、PINK-1、LRKK2等PD致病基因相繼在一此PD家系證實，仍有新的致PD基因持續被發現。
(2)環境毒物因素：殺蟲劑、除草劑、魚藤酮、錳、三氯乙烯等環境毒物的暴露可以增加PD的風險。女用催情藥
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帕金森發病機轉有以下幾種學說：
(1)粒線體功能障礙：病理證據發現，PD患者腦中僅在黑質部位存在粒線體呼吸鏈複合物I的活力顯著下降，此後發現在PD患者的肌肉和血小板中也存在粒線體呼吸鏈複合物I的下降，但下降的程度較基底節區域輕。
(2)氧化壓力：與腦內其他部位相比，黑質緻密部暴露於較高水平的氧化壓力狀態，在PD患者殘存的多巴胺神經元中，可能因代償作用，使得多巴胺的毒性加速，或MAO-B活性增高，或還原型穀胱甘?缺乏，導致H2O2不能有效被清除，生成高度毒性的羥自由基。氧化壓力與粒線體功能障礙也互為因果，惡性循環。
(3)蛋白質異常聚集：因為遺傳突變或環境毒物作用後，alpha突觸核蛋白的空間構象異常，導致其異春藥專賣店春藥春藥
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春藥副作用常聚集並嚴生神經毒性，是PD發病機制研究近10多年中的主要進展，如何租斷其異常聚集、如何阻止此神經毒性的傳播，是目前PD研究的熱點。
(4)免疫發炎機制： PD患者免疫活化小膠質細胞，也被認為是PD發病機制中的重要環節。
總之，上述發病機制中的多種因素協同作用，互為因果，惡性循環，導致選擇性破壞黑質神經元，使多巴胺合成和分泌減少等神經生化變化，並引起基底節環路中的一系列改變，最終表現出PD的各種臨床表現。
