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膿毒症是指由感染引起的全身性發炎反應症候群臨床上證實有細菌存在或有高度可疑感染灶。雖然敗血症是由感染引起，但是一旦發生後，其發生發展遵循其自身的病理過程和規律，故從本質上講膿毒症是機體對感染性因素的反應。
膿毒症發生率高，全球每年有超過1800萬嚴重膿毒症病例，美國每年有75萬例膿毒症患者，且這一數字還以每年1.5%∼8.0%的速度上升。敗血症的病情兇險，病死率高，全球每天約14，000人死於其併發症，美國每年約21.5萬人死亡。根據國外流行病學調查顯示，敗血症的病死率已超過心肌梗死，成為加護病房內非心臟春藥專賣店春藥春藥 春藥好處 春藥優點 春藥心得分享 春藥發佈 春藥推薦 春藥用法 春藥原理 春藥犯法嗎藥局 春藥哪裡買 春藥成分 春藥效果 春藥原理 正品春藥 春藥注意事項 春藥無效 春藥副作用
病人死亡的主要原因。近年來，儘管抗感染治療和器官功能支持技術取得了長足的進步，敗血症的病死率仍高達30%∼70%。敗血症治療花費高，醫療資源消耗大，嚴重影響人類的生活質量，已經對人類健康造成巨大威脅。因此，2001年歐洲重症學會、美國重症學會和國際膿毒症論壇發起“拯救膿毒症戰役”(surviving sepsis campain，SSC)，2002年歐美國家多個組織共同發起並簽署“巴塞隆納宣言”，並且進一步製定基於對膿毒症研究的實證醫學證據並不斷更新膿毒症治療指南即SSC指南，以改善膿毒症的治療措施，降低膿毒症的死亡率。 SSC指南於2003年第一次製定，後於2008年再次修訂。
膿毒症可以由任何部位的感染引起，臨床上常見於肺炎、腹膜炎、膽管炎、泌尿系統感染、蜂窩性組織炎、腦膜炎、膿瘍等。其病原微生物包括細菌、真菌、病毒及寄生蟲等，但並非所有的膿毒症患者都有引起感春藥專賣店春藥春藥 春藥好處 春藥優點 春藥心得分享 春藥發佈 春藥推薦 春藥用法 春藥原理 春藥犯法嗎藥局 春藥哪裡買 春藥成分 春藥效果 春藥原理 正品春藥 春藥注意事項 春藥無效 春藥副作用
染的病原微生物的陽性血液培養結果，僅約45%的膿毒性休克患者可獲得陽性血液培養結果。膿毒症常發生在有嚴重疾病的患者身上，如嚴重燒傷、多重傷害、外科手術後等患者。敗血症也常見於有慢性疾病的患者如糖尿病、慢性阻塞性支氣管、白血病、再生障礙型貧血和泌尿道結石。
敗血症的根本發病機制尚未明了，涉及到複雜的全身性發炎網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面，與身體多系統、多器官病理生理改變密切相關，膿毒症的發病機轉仍需進一步釐清。
1. 細菌內毒素：研究顯示細菌的內毒素可以誘發膿毒症，膿毒症病理生理過程中出現的失控的發炎反應、免疫功能失調、高代謝狀態及多器官功能損害均可由內毒素直接或間接觸發。
2. 發炎介質：膿毒症中感染因子活化身體單核巨噬細胞系統及其他發炎反應細胞，產生並釋放大量發炎介質所致。膿毒症時，內源性發炎介質，包括血管活性物質、細胞激素、趨化因子、氧自由基、急性期反應物質、生物活性脂質、血漿酵素系統產物及血纖維蛋白溶解途徑等相互作用形成網絡效應並造成全身各系統、器官的廣泛損傷。同時某些細胞因子，如腫瘤壞死因子(TNF)-α等可能在敗血症的發生、發展中扮演重要角色。
3. 免疫功能失調：敗血症免疫障礙特徵主要為喪失遲發性過敏反應、無法清除病原體、易感醫源性感染。敗血症免疫功能失調的機制，一方面是作為免疫系統的重要調節細胞T細胞功能失調，發炎介質向抗發炎反應漂移，致炎因子減少，抗發炎因子增多;另一方面則表現為免疫麻痺，即細胞凋亡與免疫無反應性，T細胞對特異性抗原刺激不發生反應性增生或分泌細胞激素。
4. 腸道細菌/內毒素移位：20世紀80年代以來，人們注意到壓力發生時導致的機體最大的細菌及內毒素儲存庫-腸道發生功能失調，進而引起的腸道細菌/內毒素移位所致感染與隨後發生的敗血症及多重器官功能不全密切相關。研究表明，嚴重損傷後的壓力反應可造成腸道黏膜屏障破壞，腸道菌叢生態失調及身體免疫功能下降，從而發生腸道細菌/內毒素移位，觸發身體過度發女用催情藥 男性壯陽藥 昏迷迷幻藥 延時持久液 增粗增大丸 春藥專賣店 春藥案例 催情藥推薦 壯陽藥推薦 昏迷藥推薦 持久液推薦 增大丸推薦 熱銷春藥 春藥售後 尋找春藥 日本春藥 韓國春藥 歐美春藥 春藥原理
炎反應與器官功能損害。
5. 凝血功能失調：凝血系統在敗血症的發病過程中起著重要作用，它與發炎反應相互促進、共同構成敗血症發生、發展中的關鍵因素。內毒素和TNF透過誘發巨噬細胞和內皮細胞釋放組織因子，可活化外源性凝血途徑，被內毒素活化的凝血因子XII也可進一步活化內源性凝血途徑，最終導致瀰漫性血管內凝血( DIC)。
6. 基因多態性：臨床上常見受到同一致病菌感染的不同個體的臨床表現和預後截然不同，提示基因多態性等遺傳因素也是影響人體對壓力打擊易感性與耐受性、臨床表現多樣性及藥物治療反應差異性的重要因素。