標題：皮肌炎皮疹嚴重怎麼辦 皮肌炎的誘發病因有哪些

一、皮肌炎皮疹嚴重怎麼辦

西醫以激素為主的綜合療法，個別病例，即使用大劑量的激素仍難控制病情，給治療帶來一定的困難。 因此皮肌炎的治療應及早應用大劑量激素控制病情，對激素治療無效的患者，應考慮聯合使用免疫抑製製劑、環孢菌素A; 應檢查有無惡性腫瘤的發生，如有惡性腫瘤發生應及早治療腫瘤; 同時應考慮應用其它療法：如血漿置換療法，放射療法等。 中醫在辨證治療的基礎上注意其氣血和陰陽的變化，採用清熱解毒、健脾溫腎、補益氣血等法調和陰陽氣血。 一方面減少激素等治療的副作用，另一方面調節機。

1、一般重點治療，急性期應臥床休息，注意營養，給高蛋白，高維生素，高熱量，無鹽或低鹽飲食避免日曬，注意保暖。

2、糖皮質激素。

3、瀋陽免疫抑製劑，可與激素聯合使用也可單獨使用。

4、血漿置換或血漿輸注，對重症皮肌炎治療具有很好的效果。

5、其他，蛋白同化劑對肌力的恢復有一定的作用，小兒皮肌炎及疑於感染相關者，配合抗感染專業治療，轉移因數，胸腺?等可調節機體免疫碩士功能，增強抵抗力。

二、皮肌炎的誘發病因有哪些

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（一）免疫學研究 鑒於患者血清免疫球蛋白增高，肌肉活檢標本示微小血管內有IgG、IgM和C3以及補體膜攻擊複合物C56-C9沉積，沉著的程度似與疾病活動性相關。 Arahata和Engel證實在DM的炎症性病灶中有B細胞的顯著增多，提示局部體液效應的增強。 但亦有學者認為這些抗體的沉積是肌肉損傷的後果而非其原因。 亦有學者發現患者周圍血淋巴細胞在加入橫紋肌抗原後其轉化率以及巨噬細胞移動抑制試驗對照組為高，且與其活動度呈正相關。 經用糖皮質激素減低。 患者周圍血淋巴細胞在體外組織培養對肌母細胞有細胞毒作用。 其損傷作用可能是釋放淋巴毒素或直接粘附和侵入肌纖維。

有人認本病與SLE和硬皮病等有許多共同的臨床和免疫學異常，如部分病例可找到LE細胞、抗核抗體和類風濕因數檢測陽性，用螢光抗體技術在表皮基底膜、血管壁可見免疫球蛋白沉積，且血清中發現有抗多發性肌炎抗原-1（簡稱抗PM-1）和抗肌凝蛋白抗體，故提出自身免疫疾病學說，又如在伴發惡性腫瘤患者，腫瘤的切除可使本病癥狀緩解， 用患者腫瘤提出液做皮內試驗呈現陽性反應，且被動轉移試驗亦為陽性。 患者血清中發現有對腫瘤的抗體。 這些惡性腫瘤作為機體自身抗原而引起抗體的產生。 又腫瘤組織可與體內正常的肌纖維、腱鞘、血管、結締組織間發生交叉抗原性，因而能與產生的抗體發生交叉的抗原抗體反應，導致這些組織的病變，從而作為本病自身免疫患學說的依據。

（二）感覺學說 近年來有學者將患者的肌肉和皮損作電鏡觀察，發現肌細胞核內，血管內皮細胞、血管周圍的組織細胞和成纖維細胞漿和核膜內有類似粘病毒或副粘病毒的顆粒，近報告從11歲女孩病變肌肉中分離出柯薩奇（Coxackie）A9病毒，故提出感染學說。 然而在動物實驗中至今未能在注射患者的肌肉、血漿而導致肌肉炎症，從患者血液中不能測出抗病毒的抗體。

在小兒皮肌炎患者，發病前常有上呼吸道感染史，抗鏈球菌“O”值增高，以抗生素合併皮質固醇治療可獲良效，提出感染變態反應學說。

（三）血管病變學說 血管病變特別在兒童型DM曾被描述。 任何瀰漫性血管病變可以產生橫紋肌的缺血，從而引起單個纖維的壞死和肌肉的梗死區。 在DM/PM特別兒童患者中有毛細血管的內皮細胞損傷和血栓的證據，且有免疫複合物沉積在肌肉內血管中，以及毛細血管基底膜增厚，毛細血管減少特別在肌束周區。