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藝術論壇 /
支氣管炎症痙攣、上呼吸道腫瘤、異物等阻塞氣道,引起通氣不足,氣體分佈不勻導致通氣/血流比例失調,發生缺氧和二氧化碳瀦留。
二、肺組織病變
肺炎、重度肺結核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)、矽肺等,可引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少,通氣/血流比例失調導致肺動脈樣分流,引起缺氧和(或)二氧化碳瀦留。
三、肺血管疾病
肺血管栓塞、肺梗死、肺毛細血管瘤,使部分靜脈血流入肺靜脈,發生缺氧。
四、胸廓病變
如胸廓外傷、畸形、手術創傷、氣胸和胸腔積液等,影響胸廓活動和肺臟擴張,導致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。
五、神經中樞及其傳導系統呼吸肌疾患
腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞; 脊髓灰質炎以及多發性神經炎所致的肌肉神經接頭阻滯影響傳導功能; 重症肌無力和等損害呼吸動力引起通氣不足。
按動脈血氣分析
I.型呼吸衰竭:缺氧無CO2?留,見於換氣功能障礙(通氣/血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流)的病例。 如嚴重肺部感染、間質性肺疾病、急性肺栓塞等。
II.型呼吸衰竭:也叫高碳酸性
呼吸衰竭。 由於通氣功能障礙所致,既有缺氧、又伴有二氧化碳瀦留。 臨床上常可見到II.型呼吸衰竭患者在吸氧條件下,二氧化碳>50毫米汞柱。
按病程
可分?急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原?正常,由于前述五?病因的突?原因,引起通气,或?气功能?重?害,突然?生呼衰的?床表?,如?血管意外、?物中毒抑制呼吸中?、呼吸肌麻痹、肺梗塞、等,因机体不能很快代?,如不及??救,?危及患者生命。
慢性呼衰多?于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性
肺病、重度肺?核等,其呼吸功能?害逐?加重,?有缺氧,或伴二氧化碳?留,但通?机体代?适?,仍能?事?人生活活?,??代?性慢性呼衰。
按病因
近年?也有?者提出呼吸衰竭分?根据可分成:
1、泵衰竭: 即由于呼吸??力不足(呼吸??中?)或呼吸??受限(周?神?麻痹,呼吸肌疲?,胸廓畸形)引起呼吸衰竭?泵衰竭;
2、肺衰竭: 由于气道阻塞,肺??病?和肺血管病?所致的呼吸衰竭??肺衰竭。
治?上???病因?理。按照呼吸功能不全?重程度又可?呼吸
衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺??病,肺炎等。ARDS主要表?氧合衰竭,而慢性阻塞性肺疾病?二者兼有之。
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)?气功能?重障?,以致不能?行有效的气体交?,?致缺氧伴(或不伴)二氧化碳?留,?而引起一系列生理功能和代?紊?的?床?合征。
病史及症?
(1)多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心?、神?肌肉或?重器?性疾病史。
(2)除原?病症?外主要?缺氧和二氧化碳?留的表?,如呼吸困?、急促、精神神?症?等,并?肺性?病?,?可有消化道出血。
查体??
可有紫?、意?障?、球?膜充血、水?、扑翼?震?、?神?乳?水?等。
呼吸衰竭?上述病因中各疾病的并?症,并非??一?病,并?症因病因不同而出?各种不同的疾病。
助?查
(1)血气分析;?息??吸空气???血氧分?<8.0千帕(60)、??血二氧化碳分?)>6.7千帕?Ⅱ型呼衰,????血氧分?降低或伴有??血二氧化碳分?<6.7千帕??Ⅰ型呼衰。
(2)其它?查根据原?病的不同而有相?的??。
(1)清除氣道內容物或分泌物; 保持呼吸道通暢; 改善缺氧、糾正CO2瀦留和代謝功能紊亂;
(2)解除支氣管痙攣; 防治多器官功能損害;
(3)用抗炎治療減輕氣道的腫脹與分泌; 積極治療基礎疾病和誘發因素;
(4)必要時作氣管插管或氣管切開術;
(5)給以呼吸中樞興奮劑;
(6)掌握適應症,正確使用機械輔助通氣。 呼吸衰竭時必定有嚴重缺氧,因此糾正缺氧,提高Pao2水準對每個患者都是必要的。
2、防止與去除誘因的作用:對於可能引起呼吸衰竭的疾病,還必須同時防止誘因的作用。 例如對於創傷、休克患者,要避免吸入高濃度氧、輸給久存血庫的血液或輸液過量等,以免誘發成人呼吸窘迫綜合征。 有呼吸系統疾病的患者必須作手術時,應先檢查病人的肺功能儲備力。 對肺功能已有損害或慢性呼吸衰竭的病人更應積極防止及去除各種誘因的作用,以免誘發急性呼吸衰竭。