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標題:類風濕吃藥后消瘦的原因 類風濕的治療方式

1樓
fdsfsd 發表於:2024/6/19 上午 03:18:27

一、類風濕吃藥后消瘦的原因這個可能是藥物原因導致消瘦,可以停葯后觀察看看。

臨床表現

1.好發人群

女性好發,發病率為男性的2~3倍。 可發生於任何年齡,高發年齡為40~60歲。

2.癥狀體征

可伴有體重減輕、低熱及疲乏感等全身癥狀

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(1)晨僵早晨起床時關節活動不靈活的主觀感覺,它是關節炎症的一種非特異表現,其持續時間與炎症的嚴重程度成正比。

(2)關節受累的表現(5)多關節受累呈對稱性多關節炎(常?2個關節)。 易受累的關節有手、足、腕、踝及顳頜關節等,其他還可有肘、肩、頸椎、髖、膝關節等。 (3)關節畸形手的畸形有梭形腫脹、尺側偏斜、天鵝頸樣畸形、鈕扣花樣畸形等。 足的畸形有蹠骨頭向下半脫位引起的仰趾畸形、外翻畸形、蹠趾關節半脫位、彎曲呈錘狀趾及足外翻畸形。 (<>)其他可有正中神經/脛后神經受壓引起的腕管/跗管綜合征,膝關節腔積液擠入關節后側形成?窩囊腫(Baker囊腫),頸椎受累(第<>、<>頸椎多見)可有頸部疼痛、頸部無力及難以保持其正常位置,寰樞關節半脫位,相應有脊髓受壓及椎基底動脈供血不足的表現。

(3)關節外表現(<>)一般表現可有發熱、類風濕結節(屬於機化的肉芽腫,與高滴度RF、嚴重的關節破壞及RA活動有關,好發於肘部、關節鷹嘴突、?部等關節隆突部及經常受壓處)、類風濕血管炎(主要累及小動脈的壞死性小動脈炎,可表現為指、趾端壞死、皮膚潰瘍、

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外周神經病變等)及淋巴結腫大。 (<>)心臟受累可有心包炎、心包積液、心外膜、心肌及瓣膜的結節、心肌炎、冠狀動脈炎、主動脈炎、傳導障礙,慢性心內膜炎及心瓣膜纖維化等表現。 (<>)呼吸系統受累可有胸膜炎、胸腔積液、肺動脈炎、間質性肺疾病、結節性肺病等。 (<>)腎臟表現主要有原發性腎小球及腎小管間質性腎炎、腎臟澱粉樣變和繼發於藥物治療(金製劑、青黴胺及NSAIDs)的腎損害。 (<>)神經系統除周圍神經受壓的癥狀外,還可誘發神經疾病、脊髓病、外周神經病、繼發於血管炎的缺血性神經病、肌肥大及藥物引起的神經系統病變。 (<>)貧血是RA最常見的關節外表現,屬於慢性疾病性貧血,常為輕至中度。 (<>)消化系統可因RA血管炎、併發症或藥物治療所致。 (<>)眼幼年患者可有葡萄膜炎,成人可有鞏膜炎,可能由血管炎所致。 還可有乾燥性結膜角膜炎、鞏膜軟化、鞏膜軟化穿孔、角膜溶解。

(4)Felty綜合征1%的RA患者可有脾大、中性粒細胞減少(及血小板減少、紅細胞計數減少),常有嚴重的關節病變、高滴度的RF及ANA陽性,屬於一種嚴重型RA。

(5)緩解性血清陰性、對稱性滑膜炎伴凹陷性水腫綜合征(RS3PE)男性多見,常於55歲以後發病,呈急性發病,有對稱性腕關節、屈肌腱鞘及手小關節的炎症,手背可有凹陷性水腫。 晨殭時間長(0.5~1天),但RF陰性,X線多沒有骨破壞。 有56%的患者為HLA-B7陽性。 治療上對單用NSAIDs藥物反應差,而小劑量糖皮質激素療效顯著。 常於1年後自發緩解,預後好。

(6)成人Still病(AOSD)以高熱、關節炎、皮疹等的

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急性發作與緩解交替出現的一種少見的RA類型。 因臨床表現類似於全身起病型幼年類風濕關節炎(Still病)而得名。 部分患者經過數次發作轉變為典型的RA。

(7)老年發病的RA常>65歲起病,性別差異小,多呈急性發病,發展較快(部分以OA為最初表現,幾年後出現典型的RA表現)。 以手足水腫、腕管和跗管綜合征及多肌痛為突出表現,晨僵明顯,60%~70%RF陽性,但滴度多較低。 X線以骨質疏鬆為主,很少侵襲性改變。 患者常因心血管、感染及腎功能受損等合併症而死亡。 選用NSAIDs要慎重,可應用小劑量激素,對慢作用抗風濕藥(SAARD)反應較好。

二、類風濕的檢查方式

  ?查

  1.??室?查

  (1)一般?查血、尿常?、血沉、C-反?蛋白、生化(肝、?功能)、免疫球蛋白、蛋白?泳、?体等。

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