標題：應該在哪科看抑鬱症 抑鬱症的五種治療方式

一、抑鬱症看什麼科室比抑鬱症可以掛精神科、心理科，有些醫院是神經內科。

病因和相關因素

迄今，抑鬱症的病因並不非常清楚，

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但可以肯定的是，生物、心理與社會環境諸多方面因素參與了抑鬱症的發病過程。 生物學因素主要涉及遺傳、神經生化、神經內分泌、神經再生等方面; 與抑鬱症關係密切的心理學易患素質是病前性格特徵，如抑鬱氣質。 成年期遭遇應激性的生活事件，是導致出現具有臨床意義的抑鬱發作的重要觸發條件。 然而，以上這些因素並不是單獨起作用的，強調遺傳與環境或應激因素之間的交互作用、以及這種交互作用的出現時點在抑鬱症發生過程中具有重要的影響。

抑鬱症遺傳學

研究表明，抑鬱症患者親屬患病率比普通家庭高10~30倍，且血緣關係越近，患病率越高：父母、子女、兄弟姐妹為14%，叔伯姑姨舅、祖父母等為4.8%，堂兄妹、表兄妹為3.6%。 單卵雙胞胎為46%，雙卵雙胞胎為20%。 由此可以看出，抑鬱症與遺傳關聯密切。

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現已發現，染色體1p，1q，2q，4q，5q，8q，10p，10q，11p，11q，15q，18q，19p和Xq上共19個區域和重度抑鬱症有顯著連鎖，其中10個區域為強連鎖。 一般來說，跟抑鬱症相關的生理結構，其基因往往也跟抑鬱症有關聯。 比如CRHR1、FKBP5等（與HPA軸有關）、BDNF（Val66Met）等（與腦源性神經營養因數（BDNF）有關）等。

抑鬱症表觀遺傳學

DNA甲基化是有絲分裂后細胞一個相對穩定的基因表達調控方式，可能在應激引起的異常方面參與基因表達的長期改變。 人們已經發現，部分抑鬱症相關因素與HPA軸相關基因、前額皮層p11啟動子區、膠質細胞源性神經營養因數啟動子區等的甲基化有關; 在參與HPA反應及抗抑鬱治療的啟動子區，某些部位甲基化水準發生了改變。 比如，慢性社會失敗應激引起的抑鬱樣癥狀伴隨了促腎上腺皮質激素釋放因數（corticotropin-releasing factor，CRF）的上調，並引起CRF基因啟動子區DNA甲基化的減少，

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這個效應可以被丙咪?逆轉。

組蛋白修飾中，組蛋白乙醯化和組蛋白甲基化都被發現參與了抑鬱症的發病。 一些關鍵性的發現包括：

一、組蛋白乙醯化

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慢性不可預計溫和應激模型中，在小鼠伏隔核，組蛋白去乙醯化?（histone deacetylase，HDAC）2的過表達導致抑鬱樣行為增加，而過表達顯性失活的HDAC2后則有抗抑鬱作用; HDAC5的伏隔核水準減少則能導致抑鬱樣行為增加，使HDAC5表達增加，結果抑鬱樣行為減少。 可見，HDAC2和HDAC5效果相反，分別介導促和抗抑鬱反應。

臨床發現，抑鬱患者外周血HDAC2和5增加，HDAC6和8減少，雙相情感障礙患者HDAC4增加。 研究還發現，在難治性抑鬱和雙相情感障礙患者外周血中，乙醯化?（sirtuins，SIRT）1,2,6均減少。

二、組蛋白甲基化

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慢性社會失敗應激可引起易感動物伏隔核的組蛋白轉甲基?（G9a、GLP、SUV39H1等）和共同抑製劑（CoREST）的減少，尤其是H3K9的甲基化。 過表達G9a將導致個體出現抑鬱樣癥狀。

在社會失敗和孤立兩個抑鬱模型中，許多基因的啟動子上均出現了H3K9/K27的甲基化改變，且其中大多數可被抗抑鬱治療逆轉。

廣泛前腦區過表達SETDB1（set domain bifurcated 1，又稱ESET或KMT1E，一種催化H3K9甲基化的組蛋白賴氨酸甲基轉移?）也可以產生抗抑鬱作用。

抑鬱症單胺類神經遞質