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是由于血糖?高，超??糖?（8.89∼10.0mmol/L），??小球?出的葡萄糖不能完全被?小管重吸收，形成?透性利尿，血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可?5000∼10000ml，但老年人和有??疾病者，?糖?增高，尿糖排泄障?，在血糖?中度增高?，多尿可不明?。
2.多?
主要由于高血糖使血??透?明?增高，加之多尿，水分?失?多，?生?胞??水，加重高血糖，使血??透??一步明?升高，刺激口渴中?，?致口渴而多?，多??一步加重多尿。
3.多食
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多食的机制不十分清楚，多??者?向是葡萄糖利用率（?出???胞前后???血中葡萄糖?度差）降低所致，正常人空腹????血中葡萄糖?度差?小，刺激?食中?，?生??感，?食后血糖升高，???血中?度差加大（大于0.82
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9mmoL/L），?食中?受抑制，?腹中???，?食要求消失，然而糖尿病人由于胰?素的??或相?缺乏或???胰?素不敏感，???取利用葡萄糖能力下降，?然血糖?于高水平，但???血中葡萄糖的?度差很小，???胞??上?于“????”，?而刺激?食中?，引起??，多食，另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖?尿中排泄，因此机体??上?于半????，能量缺乏亦引起食欲亢?。
4.体重下降
糖尿病患者?管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰?素??或相?缺乏或胰?素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖?生能量，致脂肪和蛋白?分解加?，消耗?多，呈?氮平衡，体重逐?下降，乃至出?消瘦，一旦糖尿病?合理的治?，?得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升，如糖尿病患者在治??程中体重持?下降或明?消瘦，提示可能代?控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。
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（一）急性?重代?紊?
指DKA和高血糖高滲狀態，見下文。
（二）感染性併發症
糖尿病患者常發生癤、癤等皮膚化膿性感染，可反覆發生，有時可引起敗血症或膿毒血症。 皮膚真菌感染如足癬、體癬也常見。 真菌性陰道炎和巴氏腺炎是女性患者常見併發症，多為白念珠菌感染所致。 糖尿病合併肺結核的發生率較非糖尿病者高，病灶多呈滲出乾酪性，易擴展播散，形成空洞。 腎盂腎炎和膀胱炎多見於女性患者，反覆發作可轉為慢性。
（三）慢性併發症
糖尿病的慢性併發症可遍及全身各重要器官，發病機
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極其複雜，尚未完全闡明，認為與遺傳易感性、胰島素抵抗、高血糖、氧化應激等多方面因素的相互影響有關。 高血糖引起的氧化應激是重要的共同機制，進一步引起多元醇途徑啟動、非?糖化、蛋白激?C（PK）啟動以及己糖胺途徑啟動，導致組織損傷。 此外，直接或間接參與各種慢性併發症的發生、發展的有關因素尚包括：胰島素、性激素、生長激素、兒茶酚胺等多種激素水平異常; 脂代謝異常、脂肪細胞的內分泌和旁分泌功能變化; 低度炎症狀態、血管內皮細胞功能紊亂、血液凝固及纖維蛋白溶解系統活性異常等。 各種併發症可單獨出現或以不同組合同時或先後出現。 併發症可在診斷糖尿病前業已存在，有些患者因併發症作為線索而發現糖尿病。 大多數糖尿病患者死於心、腦血管動脈粥樣硬化或糖尿病腎病。 與非糖尿病人群相比，糖尿病人群所有原因的死亡增加1.5~2.7倍，心血管病的死亡增加1.5~4.5倍，失明高10倍，下肢壞疽及截肢高20倍;此外，糖尿病腎病是致死性腎病的第一或第二位原因。