標題：患上腎源性水腫吃什麼好 腎源性水腫如何治療

一、*性水腫的病因

（10）腎小球濾過率降低，水鈉瀦留。
（20）全身毛細血管通透性增加，使液體容易由血管內進入組織間隙。
（<>）血漿蛋白水準降低，特別是白蛋白水準降低，引起血漿膠體

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滲透壓下降，水分容易移向組織間隙。
（<>）有效血容量減少，導致繼發性醛固酮增多，加重了水鈉瀦留。
*性水腫可分兩類，即以蛋白尿導致低蛋白血症為主的腎病性水腫，和以腎小球濾過率明顯下降為主的腎炎性水腫。
腎病性水腫是腎病綜合征的四大特徵之一。 後者除全身水腫外，還有蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。 凡引起腎病綜合征的原因，包括脂性腎病、膜性腎小球腎病、膜性增生性腎小球腎炎、腎澱粉樣變性病、腎小球硬化等，都能引起腎病性水腫。

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腎炎性水腫主要見於急性腎小球腎炎患者。 本病多由迴圈血中的免疫複合物所引起。 臨床表現尿的變化（血尿、蛋白尿、紅細胞管型、少尿等、高血壓和水腫。 急性期過後水腫可消退。
腎病性水腫發病機制的中心環節是低蛋白血症及因而起的血漿膠體滲透壓下降，它是造成組織間液積聚的原發因素。 低蛋白血症的原因是血漿蛋白（主要是白蛋白）大量隨尿丟失，白蛋白的丟失量每天可達<>~<>g，大大超過蛋白合成的能力。 繼發鈉水滯留也是重要因素，它是球-管失衡的結果。 由於低蛋白血症的膠體滲透壓下降，全身毛細血管的濾出增加，在引起組織間液增多的同時，也造成血漿容量的減少和有效迴圈血量下降，後者導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統被啟動; 同時有效迴圈血量減少又啟動下丘腦-神經垂體引起ADH釋放增多; 血管緊張素II.也引起ADH分泌增多。 這些因素導致鈉水滯留，本是對血漿容量和有效迴圈血量減少的代償反應，但水腫活動期由於低蛋白血症未消除，鈉水滯留又稀釋了血漿蛋白，因而補充到血管內的液體，又成為水腫液的來源。
在鈉水滯留的發展中，也可能有利鈉激

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素或心房?的釋放減少參加作用，但腎內物理因素可能不起作用，因患者有明顯的低蛋白血症，當血漿經過腎小球時，不斷有白蛋白濾出，故血流到達腎小管周圍毛細血管時，血漿蛋白濃度實際上低於正常，不可能促進近曲小管對鈉水的重吸收。

二、*性水腫的治療方法