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藝術論壇 /
愛滋病病毒(HIV)體外層的脂蛋白包膜中嵌有gp120和gp41兩種
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糖蛋白,gp120與淋巴細胞表面的CD4糖蛋白有嗜親性,可與其特異性結合; gp41介導病毒包膜與宿主細胞膜融合。 因此,HIV經皮膚黏膜破損處或經血液等其他途徑到達血液后,可選擇性地侵入CD4+淋巴細胞。
HIV侵入CD4+淋巴細胞后,在病毒逆轉錄?的作用下,合成DNA,並整合到宿主細胞的染色體,整合的病毒DNA即可在細胞內複製、形成完整的病毒體釋放出細胞外,細胞死亡,感染新的細胞,也可呈潛伏感染狀態,隨細胞分裂而進入子代細胞。
感染初期,HIV大量複製,產生病毒血症,並可出現衣殼抗原p24的表達,臨床表現為急性HIV感染癥狀。 由於HIV的細胞內大量複製,導致CD4+淋巴細胞損傷、死亡,CD4+T細胞明顯減少。 然而在機體的免疫作用下,CD8+CTL活化,殺傷HIV感染細胞,同時產生抗HIV抗體,病毒血症很快被清除,CD4+淋巴細胞數量回升。
但HIV未被完全?死,?入持??伏感染??,HIV?于低水平复制,?床表???症?HIV感染。??HIV不?复制、?散,CD4+淋巴?胞不?死亡,如此周而复始,最后?致CD4+淋巴?胞耗竭,免疫功能?重破坏,并?各种?件致病菌的感染和?瘤,
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?床表??艾滋病,最??致死亡。